Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы и лечение патологии

В основе псевдоэксфолиативных отложений лежит амилоидоподобный, внеклеточный, матричный материал, который образует гранулы или фибриллы серо-белого цвета. Чаще он располагается на передней капсуле хрусталика, в цилиарном теле, в зонулярной области, радужке, конъюнктиве, а также в передних отделахстекловидного тела.

Причиной вторичной глаукомы, возникающей на фоне трабекулярной блокады, являются засорение межтрабекулярных областей гранулами и фибриллами, а также пигментом из цветного слоя радужной оболочки.Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы, лечение

Внутриглазное давление повышается в результате эндотелиальной трабекулярной дисфункции.

Гранулы и фибриллы обычно являются продуктом разрушения экваториальной капсулы хрусталика, цилиарного тела, радужки и базальной мембраны эпителиальных клеток трабекул.

Признаки и симптомы

Пациенты могут не иметь никаких специфических симптомов. В некоторых случаях, пациенты могут жаловаться уменьшенной острота зрения или изменений в их воспринимаемом поле зрения, и такие изменения могут быть вторичными или отличаться от симптомов , обычно связанных с катарактой или глаукомой .

РЕХ характеризуются крошечными микроскопическими белыми или серыми зернистыми хлопья , которые являются сгустками белков внутри глаза , которые выглядят несколько как перхоть , если смотреть через микроскоп , и которые высвобождаются клетками. Аномальные хлопья, иногда по сравнению с амилоидом -подобного материала, видны во время осмотра хрусталика глаза с помощью офтальмолога или окулиста , который является обычным диагнозом.

Белый ворсистый материал виден во многих тканях , как глазных и экстраокулярных, например, в передней камере структуры, трабекулярная сеть, центральный диск, zonular волокна, передние гиалоидная мембраны, зрачковая и переднюю радужную оболочку глаз , трабекулы, а иногда и на роговицу . Хлопья распространены.

Один доклада предположил , что гранулированные хлопья были в результате нарушения базальной мембраны в эпителиальных клетках , и что они были широко распространены по всему телу , а не только в структурах глаза. Существует некоторое исследование предполагает , что материал может быть получен в радужной оболочке пигментного эпителия, цилиарного эпителия или периферической эпителия передней линзы.

РЕХ может стать проблематичным , когда хлопья запутались в «губчатой» области , известной как трабекулярная сеть и блокировать его нормальное функционирование, а также может взаимодействовать с дегенеративными изменениями в канале шлеммов и juxtacanalicular области. Закупорка приводит к большей, чем обычно , повышенным внутриглазным давлением , которое, в свою очередь, может привести к повреждению зрительного нерва .

Глаз производит прозрачную жидкость называется водянистой влаги , которая впоследствии стекает таким образом, что существует постоянный уровень безопасного давления внутри глаза, но глаукома может возникнуть , если этот нормальный отток жидкости блокируется. Глаукома это обобщающий термин , указывающий недуги , которые повреждают нервную кабель от глаза в мозг называется зрительного нерва , и который может привести к потере зрения.

В большинстве случаев глаукомы, как правило , называют первичной открытоугольной глаукомой , отток не происходит нормально , но врачи не могут увидеть , что является причиной закупорки; с PEX, однако, хлопья , как полагают, является причиной закупорки. PEX хлопья сами по себе непосредственно не вызывают глаукому, но может привести к глаукоме косвенно, блокируя отток внутриглазной жидкости, что приводит к повышению внутриглазного давления, и это может привести к глаукоме.

Клиническое течение

Для псевдоэксфолиативного синдрома характерно появление ряда признаков:

  1. Псевдоэксфолиации в области роговицы похожи на воспалительные преципитаты. Обычно пигмент откладывается в области эндотелия не последовательно и хаотично, но иногда он организуется в волокна Круненберга. Количество клеток эндотелия снижено, некоторые из них имеют неправильную форму и дезорганизованы. Такая картина наблюдается даже при субкомпенсированных цифрах внутриглазного давления.
  2. В жидкой части в области передней камеры глазного яблока может находится взвесь кровяных клеток, которая является следствием нарушения гематоофтальмического барьера в результате псевдоувеита.
  3. Радужная оболочка имеет псевдоэксфолиативные отложения, расположенные по периметру зрачка. Отмечается атрофия сфинктера, которая проявляется изъеденностью и дефектами в зрачковой зоне радужки при трансиллюминесцентном исследовании. В результате возникает недостаточная дилатация. Возникает также пигментная дисперсия, которая усиливается при оперативном вмешательстве илимидриазе. Гранулы пигмента откладываются на сфинктерной зоне радужке в виде извилистых очажков, а по периферии в виде диффузной пигментации. В случае медикаментозного мидриаза могут выявляться внутристромальные геморрагии. Наличие задних синехий существенно ограничивает возможности мидриаза.
  4. Псевдоэксфолиации в хрусталике расположены чаще в области его передней капсулы. При постоянном движении зрачка развивается отслоение материала в области центра передней капсулы. При этом образуется диск, который имеет пограничное расположение между неповрежденной областью и псевдоэксфолиациями. Центральный диск имеет четкие границы, содержащие эксфолиативные фрагменты, он прозрачен. Край диска иногда отсутствует или размыт. В области периферии, имеющей четкие границы, располагаются радиальные борозды, выявить которые можно только в состоянии расширенного зрачка. Циннова связка не прочная, так как имеются дефекты в области ее прикрепления к хрусталику и цилиарному телу. В связи с этим возникает подвывих, факодонез или дислокация хрусталика. При этом возрастает риск отрыва цинновой связки и последующего выпадения стекловидного тела в процессе оперативного вмешательства. Чаще всего диагностируется ядернаякатаракта.
  5. При гониоскопии выявляется трабекулярная гиперпигментация, особенно выраженная в нижнем отделе. Пигмент обычно по поверхности трабекул распребелен не симметрично, а линия пигментации расположена перед линией Швабле или в ее области. Иногда отложение псевдоэксфолиативного материала обнаруживают в самой трабекуле, на подобии перхоти. Повышение внутриглазного давления даже при открытом зрачке может быть следствием сужения угла передней камеры глаза.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Клиническое течение псевдоэксфолиативной глаукомы имеет ряд особенностей:

  • Диагностируется у пациентов старше 70 лет, что намного больше, чем для первичной открытоугольной глаукомы.
  • Процесс чаще односторонний и проявляется открытоугольной хронической глаукомой. В ряде случаев возникает острое повышение внутриглазного давления, несмотря на открытый широкий угол. Этот признак ошибочно принимают за закрытоугольную первичную глаукому. Прогноз во многом определяется степенью пигментации угла передней камеры.

Причины

Единой причины возникновения псевдоэксфолиаций не существует, но рассматривается ряд различных теорий:

  • Дегенеративная деструкция ткани сосудистой оболочки.
  • Изменение в процессах полимеризации, в результате чего выпадает осадок гиалуроновой кислоты.
  • Патологические трансформации в структуре основной ткани глаза.
  • Развитие нетипичных биохимических процессов, которые могут вызывать денатурацию полисахаридов особого типа.
  • Нарушение работы органов центральной нервной системы, что сопровождается нарушением кровотока по сосудам цилиарного тела.

Ряд ученых считает, что при образовании псевдоэксфолиативных отложений непосредственное участие принимает эпителий в герминативной области хрусталика. Эти данные имеют подтверждение.

Так, после удаления катаракты отмечается значительное снижение количества отложений, а в некоторых случаях отмечается и полное их устранение.

Кроме того, по структуре мукополисахариды в псевдоэксфолиативных отложениях похожи на структуру капсулы хрусталика.

Причина Псевдоэксфолиативных глауком, как правило, неизвестна.

Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы, лечение

РЕХ , как правило , считается, что это системное заболевание, возможно , базальной мембраны глаза.

Исследователи заметили месторождения PEX материала в различных частях тела, в том числе и в коже, сердце, легкие, печень, почки, и в других местах.

Тем не менее, то, что вызывает недоумение то , что PEX имеет тенденцию происходить только в один глаз первый, который ученые называют unilaterality , а в некоторых случаях, постепенно поражает другой глаз, который называется двусторонности .

Согласно этой логике, если PEX были системное расстройство, то оба глаза должны быть затронуты в то же время, но они не являются. Есть контрастные отчеты о степени и скорости , с которой движется PEX с одного глаза на обоих глазах. Согласно одному сообщению, PEX развивается во втором глазе в 40% случаях.

Противоположная отчет в том , что PEX можно найти в обеих глазах почти во всех ситуациях , если электронный микроскоп используется для изучения второго глаза, или если биопсия конъюнктивы была сделана, но что степень PEX является вторым глазом была гораздо меньше , чем первый. Другой отчет предположил , что две трети пациентов PEX имели чешуйки только один глаз.

В одном долгосрочном исследовании изучались пациенты с PEX только в одном глазу, и было установлено , что в течение долгого времени, 13% прогрессировали к наличию обоих глаз , страдающих от PEX.

Ученые полагают , что повышенные уровни гомоцистеина в плазме являются фактором риска развития сердечно — сосудистых заболеваний , а также два исследования показало более высокие уровни в плазме гомоцистеина у пациентов PEX, или повышенные концентрации гомоцистеина в слезных жидкостях , производимых глаз.

Существует предположение , что PEX может быть вызван окислительным повреждением и наличием свободных радикалов , хотя точный характер , как это может произойти еще в стадии изучения. Исследования пациентов PEX обнаружили снижение концентрации аскорбиновой кислоты , увеличение концентрации малонового диальдегида , а также увеличение концентрации 8-изо-prostaglandinF2a.

Существует предположение , что генетика может играть определенную роль в PEX. Предрасположенность к развитию PEX позже в жизни может быть наследственной характеристикой, в соответствии с одной учетной записи. В одном докладе предлагается генетический компонент был «сильным». Одно исследование , проведенное в Исландии и Швеции была связана PEX с полиморфизмов в гене LOXL1 .

В докладе предположил , что конкретный ген , названный LOXL1 , который был членом семейства ферментов , которые играют роль в связывании коллагена и эластина внутри клеток.

LOXL1 отвечает за «все наследуемости» из PEX, согласно одному источнику.

Две различные мутации , в которых один нуклеотид был изменен, или называется однонуклеотидным полиморфизм или SNP , был обнаружен в скандинавских популяциях и подтверждены в других популяциях, и могут быть связаны с началом PEX.

Исследователи изучают ли такие факторы, как воздействие ультрафиолетового света , живущих в северных широтах, или высота над уровнем моря влияет на начало PEX. Один доклад предположил , что климат не был фактор , связанный с PEX. Другой доклад предложил возможную связь с солнечным светом , а также возможный аутоиммунный ответ, или , возможно, вирус .

Псевдоэксфолиативная глаукома

Факторами риска развития псевдоэксфолиативной глаукомы являются:

  1. Временной фактор: по статистике вероятность возникновения глаукомы в течение 5 лет достигает 5%, а 10 лет – 15%. Поэтому все пациенты с псевдоэксфолиативным синдромом должны ежегодно обследоваться.
  2. При наличии псевдоэксфолиативной глаукомы в одной стороны и псевдоэкфолиативного синдрома с другой риск развития глаукомы возрастает до 50% в течение пяти лет.
  3. При наличии псевдоэксфолиативной глаукомы с одной стороны и отсутствии псевдоэксфолиативного синдрома с другой, риск формирования глаукомы ничтожен.

диагностика

PEX, как правило , диагностируется окулисту , который исследует глаза с помощью микроскопа. Метод называется щелевой лампы экспертизы , и это делается с «Уровень чувствительности 85% и скорости Специфичность 100%.

Читайте также:  Чешуйчатый (себорейный блефарит): причины заболевания, симптомы и лечение патологии

Лечение

Применяемая медикаментозная терапия сходна с лечением при первичной открытоугольной глаукоме. На начальных этапах использовании препаратов обычно эффективно, но в дальнейшем у большинства пациентов возникает необходимость в проведении хирургического вмешательства.

Наиболее эффективной методикой лечения псевдоэксфолиативной глаукомы является лазернаятрабекулопластика. Однако уже спустя четыре года вновь повышается внутриглазное давление, что сходно с течением первичной открытоугольной глаукомы.

Самым эффективным методом лечения является ранняя трабекулэктомия. В результате операции удается нормализовать внутриглазное давление. Осложнения сходны с операцией при открытоугольной первичной глаукоме.

Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы, лечение

Обычные операции для лечения глаукомы делает новое открытие в сетчатом. Это новое открытие позволяет жидкости покинуть глаза и снижает внутриглазное давление.

Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы, лечение

В то время как сам PEX является неизлечимым по состоянию на 2011 год, возможно, для врачей, чтобы минимизировать ущерб для зрения и зрительного нерва с помощью одних и тех же медицинских методов, применяемых для профилактики глаукомы.

  • Eyedrops . Это, как правило , первый метод лечения. Eyedrops может помочь снизить внутриглазное давление внутри глаза. Лекарственные препараты в пределах глазных капель могут включать бета — блокаторы (например, левобунолол или тимолол) , которые замедляют выработку водянистой влаги. И другие препараты могут увеличить отток, таких как аналоги простагландинов (например , латанопрост). И эти препараты могут быть использованы в различных комбинациях. В большинстве случаев глаукомы, глазные капли только будет достаточно , чтобы решить эту проблему.
  • Лазерная хирургия . Дальнейшее лечение является одним из видов лазерной терапии , известной как трабекулопластики , в котором лазерный луч высокой энергии направлен на трабекулярной сети , чтобы привести его в «реконструируют и открытым» и улучшить отток внутриглазной жидкости. Это может быть сделано как амбулаторная процедура и занимает менее двадцати минут. Один доклад показывает , что это процедура, как правило , эффективны.

Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы, лечение

  • В хирургической процедуре называется
  • трабекулэктомией
  • , трабекулярная сеть удаляются , чтобы помочь больной глаукомой.
  • Глазная хирургия . Хирургия является методом лечения последней инстанции , если другие методы не работали. Это, как правило , эффективно при предотвращении глаукомы. Глазная хирургия у пациентов PEX может подвергаться медицинским осложнениям , если волокна , которые держат линзы стали ослабленными из — за накопления из хлопьев; если объектив-холдинг волокна ослаблены, то линза может ослабнуть, и осложнения после хирургии глаза может привести. В таких случаях рекомендуются , чтобы хирурги действовать быстро , чтобы восстановить phacodonesis перед линзой отброшена. Хирург режет отверстие в белой части глаза , известный как склеры , и удаляет маленькую площадь трабекулярной сети , которая позволяет водянистой влаги выполнять. Это снижает внутреннее давление внутри глаза и уменьшает вероятность дальнейшего повреждения зрительного нерва. Случаи с pseudophacodonesis и вывих ИОЛ увеличивались в количестве, согласно одному сообщению. В операции по удалению катаракты, осложнение , возникающее в результате PEX включают капсульный разрыв и стекловидную потерю.
  • Лекарственная терапия . Есть предположения , что если генетика играет роль в PEX, и если конкретные гены , вовлеченные могут быть идентифицированы, что , возможно , препараты могут быть разработаны , чтобы противостоять этим мутациям или их последствия. Но такие препараты не были разработаны в 2011.

Источник: https://marta2.ru/psevdoeksfoliativnyy-sindrom-glaza/

Причины, признаки и стадии псевдоэксфолиативного синдрома

Псевдоэксфолиативный синдром является одним из значимых провоцирующих факторов открытоугольной глаукомы. Его формирование связано с дегенеративными процессами в радужной оболочке, вызванными расстройством клеточного обмена. На поздних стадиях псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС) развивается помутнение хрусталика, что приводит к катаракте.

Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы, лечение

Истинные эксфолиации встречаются крайне редко. При развитии псевдоэксфолиативного синдрома на хрусталике образуется плёночка из отложений, края которой немного заворачиваются на его периферии. Эту плёнку можно принять за отслоение части капсулы под действием дистрофических процессов.

Причины

Псевдоэксфолиативный синдром может быть спровоцирован различными причинами, единой теории на этот счёт не существует. Сюда относят:

  • разрушение сосудистой оболочки глаза вследствие дистрофических процессов;
  • патологические трансформации в тканях глаза;
  • патологические биохимические процессы;
  • расстройства центральной нервной системы, приводящие к нарушениям циркуляции крови в сосудах цилиарного тела.

Риск развития псевдоэксфолиативного синдрома усугубляется с возрастом и развитием патологий сердечно-сосудистой системы, атеросклероза, гипертонии. Также провоцирующим фактором могут выступать аутоиммунные и инфекционные заболевания.

Клиническая картина

На ранних стадиях патология протекает практически бессимптомно, что значительно затрудняет диагностику. Поэтому так важно проходить регулярную диспансеризацию у офтальмолога.

Как правило, проявления болезни начинают беспокоить пациента с одной стороны.

Существенно ухудшается качество зрения, перед глазами периодически начинают мелькать чёрные точки, происходит искажение изображения, контуры наблюдаемых объектов воспринимаются размытыми.

Также пациенты жалуются на быструю утомляемость глаз при незначительном напряжении, явления диплопии. На обоих глазах патология может проявить себя через несколько лет. В этот период развития уже отмечаются помутнения хрусталика и повышение глазного давления.

Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы, лечениеПатогенез

Отложения на структурных компонентах глазного яблока представляют собой гранулы из матричного неклеточного серовато-белого материала, напоминающего по свойствам специфический гликопротеид амилоид.

Отложения чаще всего возникают на передней камере хрусталика, в области цилиарного тела, на радужной оболочке, трабекулярной области, стекловидном теле, в зонулярной зоне и конъюнктиве.

Гранулы продуцируются при разрушениях хрусталика, радужной оболочки, цилиарного тела.

Отложения на различных структурах глаза имеют свои особенности. На эндотелиальном слое роговой оболочки псевдоэксфолиативные отложения напоминают фибринозные, лейкоцитарные и другие преципитаты.

Количество и качество клеток эндотелия при этом значительно снижается, они расширяются, пытаясь предотвратить попадание внутриглазной жидкости под стекловидное тело и хрусталик.

В результате увеличения проницаемости гематоофтальмического барьера в переднюю камеру хрусталика могут проникать сгустки крови. На радужной оболочке псевдожэксфолиативные отложения локализуются по краю зрачка.

При этом происходит атрофия мускула, отвечающего за сужение зрачка, а мускул, отвечающий за расширение, существенно ослабевает. При медикаментозном мидриазе можно заметить кровоизлияния в стромальном слое радужной оболочки.

спайки в заднем отделе создают дополнительные затруднения в работе дилататора.

Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы, лечениеПсевдоэксфолиативные отложения локализуются в передней камере хрусталика. Из-за них происходят нарушения в связке между цилиарным телом и хрусталиком. В результате могут происходить вывихи или смещения, что усугубляет возможность отрыва связки и выпадения стекловидного тела. Чаще всего псевдоэксфолиативный синдром способствует развитию ядерной катаракты.

Лечение

Лечение псевдоэкфолиативного синдрома заключается в устранении провоцирующих факторов. При обнаружении патологии на ранних стадиях развития показана консервативная терапия, аналогичная лечению при глаукоме.

При серьёзных нарушениях применяется хирургическое лечение с целью трабекулопластики. Однако такое вмешательство не останавливает патологический процесс, а лишь замедляет его.

Уже через несколько лет состояние пациента может вернуться к первоначальным показателям внутриглазного давления. Более эффективной считается операция по удалению трабекулы.

Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы, лечениеПри обнаружении симптомов, характерных для псевдоэксфолиативного синдрома необходимо регулярное наблюдение у офтальмолога, забота о зрении, выполнение рекомендаций врача.

Источник: http://vashe-zrenie.ru/bolezni-glaz/psevdoeksfoliativniy-sindrom.html

Псевдоэксфолиативный синдром :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Открытоугольная ювенильная глаукома Глаукома первичная открытоугольная

 Псевдоэксфолиативный синдром. Это увеопатия, характеризующаяся отложением амилоидоподобного вещества на структурах переднего сегмента глазного яблока. Клиническая картина представлена зрительной дисфункцией, появлением «помутнений» и «радужных кругов» перед глазами, затуманиванием зрения.

Диагностика базируется на проведении ультразвуковой биомикроскопии, классической биомикроскопии с использованием щелевой лампы, скополаминовой пробы, УЗИ, визометрии, тонометрии, периметрии, гониоскопии.

Консервативная терапия основывается на применении антиоксидантов, антигипоксантов, гипотензивных средств, витаминов группы В, А, Е.

Псевдоэксфолиативный синдром впервые был описан финским ученым Дж. Линдбергом в 1917 году. Наблюдается взаимосвязь между развитием болезни и возрастом пациента. В 50-59 лет вероятность возникновения патологии составляет 1-2,5%, в 60-69 лет – 30%, после 70 лет – 42%.

Согласно статистическим данным, заболевание диагностируется у 30% россиян старше 50 лет. Риск развития глаукомы у пациентов с псевдоэксфолиативным синдромом равен 64,6%. Патология чаще встречается среди представителей женского пола, однако тяжелее протекает у мужчин.

Распространенность наиболее высока в серверных регионах.

Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы, лечение Этиология заболевания до конца не изучена. Продолжительное время ученые связывали развитие патологии с изменениями строения эпителия хрусталика, однако диагностика псевдоэксфолиативного синдрома после интракапсулярной экстракции катаракты позволила опровергнуть эту теорию.

На сегодняшний день ведущая роль в развитии болезни отводится действию следующих факторов:  • Ультрафиолетовое излучение. Воздействие ультрафиолета индуцирует свободно-радикальное окисление и деструкцию клеточной мембраны. Это влечет за собой атрофию с типичными признаками эксфолиации.  • Травматическое повреждение.

Травмы глазного яблока приводят к локальным изменениям, которые у генетически скомпрометированных лиц являются пусковым фактором пигментной дисперсии.  • Внутриорбитальные инфекции. Многие авторы полагают, что поражение глаз обусловлено повышенной проницаемостью гематоофтальмического барьера (ГОБ).

Способностью проникать через ГОБ наделена токсоплазма, вирус опоясывающего герпеса и краснухи.  • Нарушения иммунного статуса. В пользу этой этиологической теории псевдоэксфолиативного синдрома свидетельствует обнаружение в слезной жидкости повышенной концентрации интерлейкинов 6, 10, иммуноглобулина класса А и лактоферрина.  • Генетическая предрасположенность.

У некоторых пациентов можно установить нарушение экспрессии генов в ядре и митохондриях. Встречаемость ПЭС среди родственников гораздо выше, чем в популяции. Прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования.  Ученые полагают, что развитию болезни способствует курение и аутоиммунные патологии.

Удается проследить взаимосвязь между возникновением ПЭС и артериальной гипертензией, атеросклерозом, аневризмой аорты в анамнезе. Некоторые исследователи полагают, что данные изменения – это следствие системной васкулопатии, поэтому пациенты с ПЭС часто страдают кардиоваскулярными заболеваниями.

Ключевая роль в механизме развития заболевания отводится образованию и депонированию аномального экстрацеллюлярного микрофибриллярного белка на поверхности передней капсулы хрусталика и радужки, цилиарном теле, цинновых связках, по краю зрачкового отверстия. Реже визуализируются патологические отложения в области передней камеры.

Установлено, что белок относится к амилоидоподобной субстанции, за его синтез отвечает пигментный эпителий и меланоциты радужки. Согласно современным представлениям, патогенез ПЭС связан с нарушением эпителио-мезенхимальных взаимоотношений в структурах глазного яблока.

Проникновение белковых структур в толщу его оболочек ведет к их дистрофическому перерождению.  Псевдоэксфолиативный синдром принято рассматривать как системное нарушение метаболизма соединительной ткани.

Подтверждением этой теории является обнаружение специфических отложений в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце, головной мозг) и кожных покровах. Учеными было обнаружено 14 антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA) при наследуемой форме патологии.

Читайте также:  Промывание слезного канала у новорожденных и взрослых: отличия и правила проведения процедуры

Прогрессирование заболевания ведет к атрофии пигментной каймы, что проявляется выраженной дисперсией пигмента. Пигментоциты удается обнаружить в УПК и на радужной оболочке. Из-за поражения дренажной сети нарушается отток водянистой влаги с последующим повышением внутриглазного давления.

В офтальмологии различают генетически детерминированный и иммуноопосредованный вариант развития. Вне зависимости от патогенеза болезнь всегда возникает в преклонном возрасте. По выраженности дистрофических изменений выделяют следующие степени псевдоэксфолиативного синдрома:  • I. Проявляется легкой атрофией радужки. Патологический процесс не распространяется за пределы корня оболочки. Кайма зрачка имеет неравномерную структуру. В области хрусталика определяется маловыраженное наслоение амилоида.  • II. Атрофия стромы радужной оболочки умеренная. На поверхности радужки и в зоне УПК выявляются выраженные псевдоэксфолиативные и пигментные отложения.  • III. Атрофические изменения резко выражены. Пигментная кайма имеет вид «целлофановой пленки», что обусловлено дисперсией пигмента. Поражение связочного аппарата вызывает подвывих, реже – вывих хрусталика.  Клиническая классификация базируется на результатах ультразвуковой биомикроскопии. Различают следующие стадии патологического процесса:

 • I. Признаки поражения соответствуют псевдоэксфолиативному синдрому. Удается визуализировать точечные включения в передних отделах глаз.

 • II. К вышеописанным изменениям присоединяются начальные признаки повреждения цинновой связки в виде чередования зон истончения с утолщением. Длина волокон разная.  • III. Аномальные включения становятся более плотными, провоцируют разрушение связочного аппарата.  • IV. Включения объединяются в большие конгломераты, которые приводят к увеличению продольной оси глазного яблока за счет удлинения переднего сегмента.

Для заболевания характерно длительное бессимптомное течение. Вначале поражается один глаз (зачастую левый). Вовлечение второго глазного яблока, как правило, наблюдается спустя 5-10 лет после развития первых симптомов. Жалобы обычно возникают уже после массивного отложения амилоида. Пациенты отмечают появление «помутнений» перед глазами.

При взгляде на источник света появляются специфические «радужные круги». Снижение остроты зрения обусловлено поражением хрусталика, повышением ВГД и атрофией сфинктера радужки. Нарушается аккомодационная способность, в дальнейшем расстройства аккомодации сопровождаются затуманиванием зрения, нарушением рефракции.

Болевой синдром появляется только при повреждении связочного аппарата.

 Отложение белка в толще хрусталиковых масс провоцирует развитие вторичной катаракты ядерного типа, которая зачастую сопровождается слабостью связочного аппарата. Это приводит к тому, что более чем у половины больных катарактой возникает сублюксация, реже – люксация хрусталика.

В большинстве случаев патология осложняется офтальмогипертензией. Поражение трабекулярной сети ведет к возникновению псевдоэксфолиативной открытоугольной глаукомы, а с прогрессированием заболевания – к глаукомной оптической нейропатии или слепоте.

Поражение мейбомиевых желез становится причиной ксерофтальмии.

Постановка диагноза на доклинической стадии затруднена. Выявить первые признаки можно только при помощи ультразвуковой биомикроскопии. Специфические методы диагностики включают:  • Биомикроскопию глаза.

Позволяет визуализировать скопления белого или сероватого оттенка, напоминающи е хлопья на поверхности оболочек переднего отдела органа зрения. Хаотичные скопления пигмента могут формировать веретено Крукенберга. Псевдоэксфолиации по структуре похожи на воспалительные преципитаты.  • Гониоскопию.

В передней камере определяются множественные включения, которые на поздних стадиях формируют крупные конгломераты. При нарушении проницаемости гематоофтальмического барьера в водянистой влаге обнаруживается взвесь крови. Объем камеры не изменен.  • Бесконтактную тонометрию.

Характерно повышение внутриглазного давления, которое при вторичной глаукоме тяжело поддается снижению медикаментозным путем. При поражении дренажной системы дополнительно проводится электронная тонография.  • УЗИ глаза. При использовании ультразвуковой диагностики можно обнаружить разрыв цинновой связки с возникновением сферофакии.

Из-за массивных отложений белка нарушается соотношение размеров переднего и заднего сегментов. Методика также применяется с целью обследования заднего сегмента глаз при снижении прозрачности оптических сред.  • Ультразвуковую биомикроскопию.

Дает возможность выявить мелкоточечные включения слабой акустической плотности на оболочках глаза, разницу длины и лизис отдельных волокон цинновой связки.  • Скопаламиновую пробу. При 1 степени при проведении пробы зрачковое отверстие расширяется до 5 мм, при 2 – до 3,5-4 При 3 степени патологии реакция зрачка отсутствует.

 • Визометрию. Зрительная дисфункция наблюдается при помутнении оптических сред или вторичной глаукоме. При тяжелом течении острота зрения снижается вплоть до светоощущения.  • Периметрию. Определяется концентрическое сужение поля зрения.

В ряде случаев удается диагностировать выпадение отдельных участков из зрительных полей, скотомы.  Пациентам с данной патологией в анамнезе показана консультация невропатолога, ревматолога, кардиолога, гастроэнтеролога, отоларинголога. Необходимость проведения комплексного обследования вызвана системным поражением фиброзной ткани. Часто выявление первых симптомов поражения глаза позволяет диагностировать отложения амилоида в других паренхиматозных органах.

Этиотропная терапия псевдоэксфолиативного синдрома не разработана. Цель консервативного лечения – предупредить развитие тяжелых осложнений. На ранних стадиях показано применение:  • Антиоксидантов. Используются лекарственные средства, в состав которых входит супероксиддисмутаза. СОД относится к классу металлопротеидов.

Антиоксиданты вызывают разрушение активных форм кислорода, которые оказывают повреждающее влияние на ткани глаза.  • Антигипоксантов. С целью улучшения метаболизма и стимуляции процесса тканевого дыхания применяется цитохром С.

Инстилляции препарата способствуют ускорению эпителизации и репарации повреждений структур передних сегментов глаз.  • Гипотензивных средств. Показаны при повышении внутриглазного давления, признаках офтальмогипертензии и начальных стадиях развития псевдоэксфолиативной глаукомы.  • Витаминотерапии.

Доказана эффективность применения метилэтилпиридинола (структурный аналог витамина В6), который обладает фибринолитическим и антиоксидантным действием. В окислительно-восстановительных процессах также участвует витамин А (ретинола ацетат) и Е (токоферола ацетат).

 При длительном течении патологии целью лечения является устранение или снижение выраженности вторичных осложнений. Медикаментозная терапия псевдоэксфолиативной глаукомы зачастую не оказывает должного эффекта. Возникает необходимость в лазерном или хирургическом вмешательстве.

Наиболее целесообразно проведение ранней лазерной трабекулопластики, однако спустя 3-4 года возникают рецидивы повышения ВГД. При выборе метода удаления сублюксированного хрусталика следует отдавать предпочтение факоэмульсификации. Методикой резерва остается экстракапсулярная экстракция.

Исход заболевания зависит от степени тяжести, характера поражения структур переднего отдела глаз и типа осложнений. При своевременной диагностике и лечении осложнений прогноз в отношении зрительных функций благоприятный. Возникновение вторичной глаукомы ассоциировано с резистентностью к консервативной терапии и риском необратимой потери зрения.

Специфическая профилактика не разработана. Даже при ранних симптомах псевдоэксфолиативного синдрома необходима постановка на диспансерный учет у офтальмолога из-за высокой вероятности развития глаукомы. Показан регулярный контроль внутриглазного давления. Больные должны проходить комплексное офтальмологическое обследование не реже, чем два раза в год.

Источник: https://kiberis.ru/?p=33116

Псевдоэксфолиативный синдром

Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы, лечение

Псевдоэксфолиативный синдром – это увеопатия, характеризующаяся отложением амилоидоподобного вещества на структурах переднего сегмента глазного яблока. Клиническая картина представлена зрительной дисфункцией, появлением «помутнений» и «радужных кругов» перед глазами, затуманиванием зрения. Диагностика базируется на проведении ультразвуковой биомикроскопии, классической биомикроскопии с использованием щелевой лампы, скополаминовой пробы, УЗИ, визометрии, тонометрии, периметрии, гониоскопии. Консервативная терапия основывается на применении антиоксидантов, антигипоксантов, гипотензивных средств, витаминов группы В, А, Е.

Псевдоэксфолиативный синдром впервые был описан финским ученым Дж. Линдбергом в 1917 году. Наблюдается взаимосвязь между развитием болезни и возрастом пациента. В 50-59 лет вероятность возникновения патологии составляет 1-2,5%, в 60-69 лет – 30%, после 70 лет – 42%.

Согласно статистическим данным, заболевание диагностируется у 30% россиян старше 50 лет. Риск развития глаукомы у пациентов с псевдоэксфолиативным синдромом равен 64,6%. Патология чаще встречается среди представителей женского пола, однако тяжелее протекает у мужчин.

Распространенность наиболее высока в серверных регионах.

Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы, лечение

Этиология заболевания до конца не изучена. Продолжительное время ученые связывали развитие патологии с изменениями строения эпителия хрусталика, однако диагностика псевдоэксфолиативного синдрома после интракапсулярной экстракции катаракты позволила опровергнуть эту теорию. На сегодняшний день ведущая роль в развитии болезни отводится действию следующих факторов:

  • Ультрафиолетовое излучение. Воздействие ультрафиолета индуцирует свободно-радикальное окисление и деструкцию клеточной мембраны. Это влечет за собой атрофию с типичными признаками эксфолиации.
  • Травматическое повреждение. Травмы глазного яблока приводят к локальным изменениям, которые у генетически скомпрометированных лиц являются пусковым фактором пигментной дисперсии.
  • Внутриорбитальные инфекции. Многие авторы полагают, что поражение глаз обусловлено повышенной проницаемостью гематоофтальмического барьера (ГОБ). Способностью проникать через ГОБ наделена токсоплазма, вирус опоясывающего герпеса и краснухи.
  • Нарушения иммунного статуса. В пользу этой этиологической теории псевдоэксфолиативного синдрома свидетельствует обнаружение в слезной жидкости повышенной концентрации интерлейкинов 6, 10, иммуноглобулина класса А и лактоферрина.
  • Генетическая предрасположенность. У некоторых пациентов можно установить нарушение экспрессии генов в ядре и митохондриях. Встречаемость ПЭС среди родственников гораздо выше, чем в популяции. Прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования.

Ученые полагают, что развитию болезни способствует курение и аутоиммунные патологии. Удается проследить взаимосвязь между возникновением ПЭС и артериальной гипертензией, атеросклерозом, аневризмой аорты в анамнезе. Некоторые исследователи полагают, что данные изменения – это следствие системной васкулопатии, поэтому пациенты с ПЭС часто страдают кардиоваскулярными заболеваниями.

Ключевая роль в механизме развития заболевания отводится образованию и депонированию аномального экстрацеллюлярного микрофибриллярного белка на поверхности передней капсулы хрусталика и радужки, цилиарном теле, цинновых связках, по краю зрачкового отверстия. Реже визуализируются патологические отложения в области передней камеры.

Установлено, что белок относится к амилоидоподобной субстанции, за его синтез отвечает пигментный эпителий и меланоциты радужки. Согласно современным представлениям, патогенез ПЭС связан с нарушением эпителио-мезенхимальных взаимоотношений в структурах глазного яблока.

Проникновение белковых структур в толщу его оболочек ведет к их дистрофическому перерождению.

Псевдоэксфолиативный синдром принято рассматривать как системное нарушение метаболизма соединительной ткани. Подтверждением этой теории является обнаружение специфических отложений в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце, головной мозг) и кожных покровах.

Учеными было обнаружено 14 антигенов главного комплекса гистосовместимости (HLA) при наследуемой форме патологии. Прогрессирование заболевания ведет к атрофии пигментной каймы, что проявляется выраженной дисперсией пигмента. Пигментоциты удается обнаружить в УПК и на радужной оболочке.

Из-за поражения дренажной сети нарушается отток водянистой влаги с последующим повышением внутриглазного давления.

В офтальмологии различают генетически детерминированный и иммуноопосредованный вариант развития. Вне зависимости от патогенеза болезнь всегда возникает в преклонном возрасте. По выраженности дистрофических изменений выделяют следующие степени псевдоэксфолиативного синдрома:

  • I – проявляется легкой атрофией радужки. Патологический процесс не распространяется за пределы корня оболочки. Кайма зрачка имеет неравномерную структуру. В области хрусталика определяется маловыраженное наслоение амилоида.
  • II – атрофия стромы радужной оболочки умеренная. На поверхности радужки и в зоне УПК выявляются выраженные псевдоэксфолиативные и пигментные отложения.
  • III – атрофические изменения резко выражены. Пигментная кайма имеет вид «целлофановой пленки», что обусловлено дисперсией пигмента. Поражение связочного аппарата вызывает подвывих, реже – вывих хрусталика.
Читайте также:  Блефаропластика век: все виды процедуры, фото до и после, цены на операцию

Клиническая классификация базируется на результатах ультразвуковой биомикроскопии. Различают следующие стадии патологического процесса:

  • I – признаки поражения соответствуют псевдоэксфолиативному синдрому. Удается визуализировать точечные включения в передних отделах глаз.
  • II – к вышеописанным изменениям присоединяются начальные признаки повреждения цинновой связки в виде чередования зон истончения с утолщением. Длина волокон разная.
  • III – аномальные включения становятся более плотными, провоцируют разрушение связочного аппарата.
  • IV – включения объединяются в большие конгломераты, которые приводят к увеличению продольной оси глазного яблока за счет удлинения переднего сегмента.

Для заболевания характерно длительное бессимптомное течение. Вначале поражается один глаз (зачастую левый). Вовлечение второго глазного яблока, как правило, наблюдается спустя 5-10 лет после развития первых симптомов. Жалобы обычно возникают уже после массивного отложения амилоида. Пациенты отмечают появление «помутнений» перед глазами.

При взгляде на источник света появляются специфические «радужные круги». Снижение остроты зрения обусловлено поражением хрусталика, повышением ВГД и атрофией сфинктера радужки. Нарушается аккомодационная способность, в дальнейшем расстройства аккомодации сопровождаются затуманиванием зрения, нарушением рефракции.

Болевой синдром появляется только при повреждении связочного аппарата.

Заболевание очень медленно прогрессирует. Пациенты часто игнорируют клинические проявления. Помимо жалоб со стороны глаз при отложении белка во внутренних органах возникают симптомы их поражения. При депонировании амилоида в печени отмечается чувство тяжести в правом подреберье, реже – желтушность кожных покровов.

Боль в пояснице по типу почечной колики, нарушения мочеиспускания являются типичными признаками скопления белковых масс в паренхиме почек. При распространении патологического процесса в толщу миокарда наблюдается ощущение сдавливания за грудиной, покалывание в области сердца.

Доказано, что ПЭС широко распространена среди больных сенильной деменцией, когнитивными расстройствами, хронической ишемией головного мозга, болезнью Альцгеймера.

Отложение белка в толще хрусталиковых масс провоцирует развитие вторичной катаракты ядерного типа, которая зачастую сопровождается слабостью связочного аппарата. Это приводит к тому, что более чем у половины больных катарактой возникает сублюксация, реже – люксация хрусталика.

В большинстве случаев патология осложняется офтальмогипертензией. Поражение трабекулярной сети ведет к возникновению псевдоэксфолиативной открытоугольной глаукомы, а с прогрессированием заболевания – к глаукомной оптической нейропатии или слепоте.

Поражение мейбомиевых желез становится причиной ксерофтальмии.

Постановка диагноза на доклинической стадии затруднена. Выявить первые признаки можно только при помощи ультразвуковой биомикроскопии. Специфические методы диагностики включают:

  • Биомикроскопию глаза. Позволяет визуализировать скопления белого или сероватого оттенка, напоминающи е хлопья на поверхности оболочек переднего отдела органа зрения. Хаотичные скопления пигмента могут формировать веретено Крукенберга. Псевдоэксфолиации по структуре похожи на воспалительные преципитаты.
  • Гониоскопию. В передней камере определяются множественные включения, которые на поздних стадиях формируют крупные конгломераты. При нарушении проницаемости гематоофтальмического барьера в водянистой влаге обнаруживается взвесь крови. Объем камеры не изменен.
  • Бесконтактную тонометрию. Характерно повышение внутриглазного давления, которое при вторичной глаукоме тяжело поддается снижению медикаментозным путем. При поражении дренажной системы дополнительно проводится электронная тонография.
  • УЗИ глаза. При использовании ультразвуковой диагностики можно обнаружить разрыв цинновой связки с возникновением сферофакии. Из-за массивных отложений белка нарушается соотношение размеров переднего и заднего сегментов. Методика также применяется с целью обследования заднего сегмента глаз при снижении прозрачности оптических сред.
  • Ультразвуковую биомикроскопию. Дает возможность выявить мелкоточечные включения слабой акустической плотности на оболочках глаза, разницу длины и лизис отдельных волокон цинновой связки.
  • Скопаламиновую пробу. При 1 степени при проведении пробы зрачковое отверстие расширяется до 5 мм, при 2 – до 3,5-4 мм. При 3 степени патологии реакция зрачка отсутствует.
  • Визометрию. Зрительная дисфункция наблюдается при помутнении оптических сред или вторичной глаукоме. При тяжелом течении острота зрения снижается вплоть до светоощущения.
  • Периметрию. Определяется концентрическое сужение поля зрения. В ряде случаев удается диагностировать выпадение отдельных участков из зрительных полей, скотомы.

Пациентам с данной патологией в анамнезе показана консультация невропатолога, ревматолога, кардиолога, гастроэнтеролога, отоларинголога. Необходимость проведения комплексного обследования вызвана системным поражением фиброзной ткани. Часто выявление первых симптомов поражения глаза позволяет диагностировать отложения амилоида в других паренхиматозных органах.

Этиотропная терапия псевдоэксфолиативного синдрома не разработана. Цель консервативного лечения – предупредить развитие тяжелых осложнений. На ранних стадиях показано применение:

  • Антиоксидантов. Используются лекарственные средства, в состав которых входит супероксиддисмутаза. СОД относится к классу металлопротеидов. Антиоксиданты вызывают разрушение активных форм кислорода, которые оказывают повреждающее влияние на ткани глаза.
  • Антигипоксантов. С целью улучшения метаболизма и стимуляции процесса тканевого дыхания применяется цитохром С. Инстилляции препарата способствуют ускорению эпителизации и репарации повреждений структур передних сегментов глаз.
  • Гипотензивных средств. Показаны при повышении внутриглазного давления, признаках офтальмогипертензии и начальных стадиях развития псевдоэксфолиативной глаукомы.
  • Витаминотерапии. Доказана эффективность применения метилэтилпиридинола (структурный аналог витамина В6), который обладает фибринолитическим и антиоксидантным действием. В окислительно-восстановительных процессах также участвует витамин А (ретинола ацетат) и Е (токоферола ацетат).

При длительном течении патологии целью лечения является устранение или снижение выраженности вторичных осложнений. Медикаментозная терапия псевдоэксфолиативной глаукомы зачастую не оказывает должного эффекта. Возникает необходимость в лазерном или хирургическом вмешательстве.

Наиболее целесообразно проведение ранней лазерной трабекулопластики, однако спустя 3-4 года возникают рецидивы повышения ВГД. При выборе метода удаления сублюксированного хрусталика следует отдавать предпочтение факоэмульсификации.

Методикой резерва остается экстракапсулярная экстракция.

Исход заболевания зависит от степени тяжести, характера поражения структур переднего отдела глаз и типа осложнений. При своевременной диагностике и лечении осложнений прогноз в отношении зрительных функций благоприятный. Возникновение вторичной глаукомы ассоциировано с резистентностью к консервативной терапии и риском необратимой потери зрения.

Специфическая профилактика не разработана. Даже при ранних симптомах псевдоэксфолиативного синдрома необходима постановка на диспансерный учет у офтальмолога из-за высокой вероятности развития глаукомы. Показан регулярный контроль внутриглазного давления. Больные должны проходить комплексное офтальмологическое обследование не реже, чем два раза в год.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/pseudoexfoliation-syndrome

Причины и стадии псевдоэксфолиативного синдрома

Одним из важных факторов, влияющих на возникновение глаукомы, является псевдоэксфолиативный синдром, обусловленный обменно-дистрофическими нарушениями в глазном яблоке.

Вовремя обратившись к специалисту, можно предотвратить повышение внутриглазного давления и развитие катаракты, но при обнаружении поздней стадии ПЭС крайне сложно избежать осложнений, связанных с помутнением хрусталика и глаукомой.

Возрастная эксфолиация

Псевдоэксфолиативный синдром: что это такое, симптомы, лечение

Специфические отложения в углу глаза создают угрозу зрению.

Одним из провоцирующих факторов возникновения открытоугольной глаукомы является псевдоэксфолиативный синдром (эксфолиация с англ. – слущивание). На фоне системно-дистрофических нарушений изменяется отток глазной жидкости из передней камеры, что связано с отложениями специфических внутриглазных пигментных и белковых элементов. Для заболевания характерны следующие критерии:

  • возникает у людей в возрасте (от 60 лет и старше);
  • провоцирует развитие катаракты с повышением внутриглазного давления;
  • быстро прогрессирует, значительно ухудшая зрение;
  • не поддается эффективным методам лечения.

При выявлении патологии на поздних стадиях прогноз в тотальном большинстве случаев неблагоприятный – крайне сложно добиться выздоровления, даже при использовании современных высокотехнологичных методов терапии.

Причины

К основным причинам отложений белково-фибриллярных и пигментных структур в переднем углу глаза относятся:

  • генетическая предрасположенность к системным дистрофическим процессам;
  • травматические повреждения глазного яблока;
  • острые и хронические внутриглазные инфекции;
  • солнечная инсоляция (негативное действие ультрафиолета);
  • нарушение местных иммунных реакций.

К способствующим факторам относятся:

  • курение;
  • общие системные заболевания;
  • атеросклеротическая болезнь;
  • высокое артериальное давление;
  • тяжелая патология сердечно-сосудистой системы.

На фоне сочетания нескольких факторов у человека в возрасте после 50 лет риск возникновения синдрома резко возрастает: необходимо регулярно посещать офтальмолога, чтобы вовремя обнаружить первые признаки патологического состояния.

Признаки и симптомы

Малосимптомность определяет позднюю диагностику – отложения в переднем углу глаза и нарушение структур связочного аппарата хрусталика проявляются жалобами на ухудшение зрения на поздних стадиях, когда происходит помутнение линзы или начинает прогрессировать открытоугольная глаукома. Необходимо замечать следующие симптомы:

  • ухудшение остроты зрения на один глаз (чаще всего проблемы начинаются с левой стороны, двусторонние изменения возникают через несколько лет от начала болезни);
  • возникновение звездочек и мушек перед глазами;
  • удвоение предметов;
  • размытость контуров вещей и лиц;
  • трудности при чтении.

Врач-офтальмолог при проведении обследования (офтальмоскопия, биомикроскопия) обнаружит изменения прозрачности хрусталика, специфические отложения в углу глаза и пигментацию трабекулярных тканей. При тонометрии обнаружится повышение внутриглазного давления, обусловленного нарушением обмена внутриглазной жидкости.

Стадии заболевания

Основа точной диагностики – ультразвуковая биомикроскопия. Выделяют 4 стадии внутриглазной патологии:

  1. Наличие точечных элементов в переднем углу глаза с отсутствием выраженных нарушений зрительных функций;
  2. Обнаружение изменений в связочном аппарате, удерживающем хрусталик, что является причиной для нарушения зрения;
  3. Формирование дефектов в цинновой связке, что приводит к высокому риску подвывиха хрусталика и появлению типичных симптомов патологии;
  4. Массивные отложения белка и пигмента в углу глаза с прогрессирующим ухудшением работы зрительного анализатора.

При обнаружении возрастных дистрофических изменений в 3-4 стадию все методы лечения малоэффективны, поэтому желательно выявить патологию максимально рано – в первую стадию болезни.

Лечение и профилактика

Гарантированно вылечить псевдоэксфолиативный синдром крайне сложно. Основа успешной терапии – устранение факторов, провоцирующих и способствующих возникновению патологического состояния.

Хирургические методы не способны избавить от прогрессирующей утраты зрения, а медикаментозные средства улучшают питание глаза, но не устраняют формирование белково-пигментных отложений.

Необходимо выполнять следующие рекомендации врача:

  • избегать любых видов травм глаза;
  • вовремя лечить воспалительные процессы глазного яблока;
  • защищать глаза от ультрафиолетового излучения;
  • поддерживать общий и местный иммунитет;
  • полностью отказаться от табакокурения;
  • лечить патологию сердца и сосудов с применением эффективных методик.

Важнейший фактор профилактики – регулярное посещение офтальмолога и своевременное лечение любых видов глазных заболеваний.

Особенно это важно для людей, имеющих близких родственников с глаукомой и катарактой: на фоне возможной генетической предрасположенности главное максимально рано обнаружить первые проявления синдрома.

При развитии катаракты проводится хирургическое лечение, но замена хрусталика не устраняет проблему, поэтому врач назначит лекарственные средства, помогающие поддерживать состояние зрительного анализатора на определенном уровне.

Источник: https://hochuvidet.ru/prichiny-i-stadii-psevdoeksfoliativnogo-sindroma/

Ссылка на основную публикацию