Первичная глаукома: ранняя диагностика, классификация и лечение патологии

Единой классификации глаукомы нет, потому что разные врачи отдают предпочтение тому или иному способу разделения видов этого заболевания. Согласно одной из общепринятых классификаций, выделяют три клинических типа глаукомы: первичную, вторичную и врожденную.

Развитие врожденного типа заболевания связано с нарушением эмбрионального развития угла передней камеры глаза, а также дренажной его системы.Первичная глаукома: ранняя диагностика, классификация, лечение

Если признаки заболевания появляются у детей до трех лет, то его называют инфантильной глаукомой. В том случае, когда аномалии развития выражены недостаточно сильно, внутриглазная гипертензия развивается относительно поздно (в юношеском возрасте), а заболевание носит название ювенильной глаукомы.

Первичная глаукома связана с дистрофическими изменениями структур глаза, которые и являются причиной развития внутриглазной гипертензии.

Вторичная глаукома рассматривается как исход какого-либо другого заболевания глаз или всего организма.

Первичная глаукома

По стадии развития патологического процесса различают:

  1. Начальную глаукому, при которой отсутствует краевая экскавация диска зрительного нерва или периферических отделов поля зрения. Изменения чаще затрагивают парацентральные участки поля зрения (относительные скотомы в области Бьеррума, симптом обнажения слепого пятна).
  2. Развития стадия глаукомы сопровождается краевой экскавацией диска зрительного нерва, сужением поля зрения на 10 градусов (с назальной стороны), концентрическим сужением зрения, значительными дефектами в центральных полях зрения.
  3. При далеко зашедшей глаукоме сужение поля зрения с назальной стороны или концентрическое сужение превышает 15 градусов от точки фиксации.
  4. Терминальная глаукома приводит к полному отсутствию зрительной функции. Иногда сохраняется светоощущение с неправильной проекцией света, что становится возможным при условии нормальной прозрачности оптических сред.

В зависимости от динамического изменения функций глаза при глаукоме различают:

  1. Стабилизированный тип заболевания, при котором отсутствует отрицательная динамика (периметрия и осмотр диска зрительного нерва) в течение последнего полугода.
  2. Нестабилизированный тип характеризуется прогрессирующим сужением поля зрения, а также значительно увеличение размера скотомы в парацентральной зоне.
  3. Острый приступ закрытоугольной глаукомы.

Среди провоцирующих факторов, которые стимулируют развития закрытоугольной глаукомы, следует упомянуть следующие:

  • Нервное перенапряжение и усталость;
  • Длительное пребывание в условиях недостаточной освещенности;
  • Медикаментозный мидриаз;
  • Продолжительное нахождение в наклонном положении (повышается внутричерепное давление);
  • Прием большого количества жидкости.

Среди пациентов с повышенным риском развития закрытоугольной глаукомы имеются люди с гиперметропией высокой и средней степени.

Симптомы глаукомы включают боли в глазу различной интенсивности, которые распространяются на надбровную и височную области, затуманивание взгляда.

Болевые ощущения связаны с физическим сдавливанием нервных окончаний, расположенных в корне радужки.

Также возникают радужные круги вокруг точечных источников света, что является следствием отека роговицы на фоне выраженного повышения внутриглазного давления и нарушения работы роговичного эпителия.

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома может быть спровоцирована различными офтальмологическими и системными заболеваниями. В зависимости от первопричины выделяют несколько типов глаукомы:

1. Воспалительная и послевоспалительная.

2. Факогенная глаукома.

  • 3. Сосудистая глаукома:
  • 4. Дистрофическая глаукома:
  • 5. Травматическая глаукома;
  • 6. Послеоперационная глаукома:
  • 7. Неопластическая глаукома:
  • 8. На фоне опухолевых образований орбиты, при эндокринном экзофтальме;

Первичная глаукома: ранняя диагностика, классификация, лечение

Врожденная глаукома

Врожденная глаукома считается довольно редкой патологий. Чаще всего при этом имеется двусторонне поражение, выраженность которого может различаться.

Заболеваемость среди мальчиков несколько выше, чем среди девочек.

Развитие врожденного типа глаукомы связано с генетическими особенностями и аномалиями, заболеваниями или травмами ребенка в период внутриутробного развития, а иногда и в процессе родовой деятельности.

Обычно при врожденной глаукоме нарушается строение переднего угла глаза, которое может быть следствием заболеваний матери (сифилис, паротит, краснуха, полиомиелит, тиреотоксикоз, авитаминоз, интоксикация алкоголем).

Сроки (недели, месяцы, годы) проявления внутриглазной гипертензии зависят от уровня давления. Помимо атрофии зрительного нерва, отмечается увеличение размера глазного яблока, так как склера в детском возрасте относительно податлива. Такие изменения называют иногда гидрофтальмом (водянка глаза) или буфтальмом (бычий глаз).

У детей растяжима не только склера, но и роговица, однако в связи с ее неравномерностью, на фоне гидрофтальма могут образовываться небольшие разрывы, которые служат причиной помутнения вещества роговицы.

Симптомы и признаки врожденной глаукомы

При этом заболевании может заметно увеличиваться в размерах глазное яблоко, также возникает интенсивное слезотечение, светобоязнь. Это заставляет малыша жмуриться, тереть глаза, сжимать крепко веки.

Такие малые симптомы должны заставить врача провести полное обследование ребенка. Все исследования в этом возрасте выполняются с применением общей анестезии.

Это помогает уменьшить возбуждение малыша, устранить блефароспазм.

Лечение

При незначительных симптомах заболевания на начальных этапах лечения назначают специальные глазные капли, которые уменьшают уровень внутриглазного давления.

В запущенных случаях, а также при среднетяжелом течении заболевания часто используют хирургические подходы (трабекулотомия, трабекулэктомия, гониотомия). Цель этих операций состоит в улучшении оттока внутриглазной жидкости, что, естественно приводит к снижению внутриглазного давления.

Однако даже после успешно проведенной операции внутриглазное давление вновь может повышаться, поэтому такие пациенты требуют динамического наблюдения.

Инфантильная глаукома

При этом типе заболевания обязательным условием является раннее (в первые годы жизни) повышение внутриглазного давления. Причины инфантильной глаукомы сходня с врожденным типом.

Однако внутриглазная гипертензия возникает несколько позже из-за относительно сформированного угла передней камеры глаза.

Часто детская глаукома диагностируется как случайная находка при плановом осмотре, другими симптомами заболевания являются косоглазие и нарушение зрения. Лечение инфантильной глаукомы не отличается от других типов заболевания.

Ювенильная глаукома

Ювенильная глаукома проявляется в более старшем возрасте (в юношеском или старшем детском). Обычно у таких пациентов имеется недоразвитие переднего угла глаза. Лечение проводится с применением лазерной гониотомии. По клиническому течению и методикам лечения ювенильная глаукома не отличается от хронической открытоугольной глаукомы взрослых людей.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ)

Это заболевание является наиболее частым типом глаукомы у взрослых пациентов. При этом уровень внутриглазного давления увеличивается в результате нарушения оттока водянистой влаги.

Причины включают блокаду шлеммова канала, дистрофию клеток трабекулы и интрасклеральных каналов. Обычно этот тип глаукомы имеет постепенное начало и протекает практически незаметно для пациента.

С этим связано позднее обращение пациентов за медицинской помощью.

Жалобы, с которыми чаще всего обращается пациент, включают значительное снижение остроты зрения, появление радужных кругов около источников света, затуманивание зрения (временное или постоянное). Все эти симптомы связана с повышением внутриглазного давления. Чаще всего изменения при открытоугольной глаукоме можно обнаружить с обеих сторон, однако, выраженность их различная.

Глаукома с низким давлением

При нормотензивной глаукоме уровень внутриглазного давления остается на нормальном уровне или даже несколько снижен.

Однако все типичные симптомы глаукомы появляются (поражение волокон зрительного нерва, специфические отклонения в полях зрения и т.д.).

Эти изменения связаны с нарушением перфузионного давления и часто развиваются на фоне вегетососудистой дистонии по гипотоническому варианту.

Офтальмогипертензия глаза

В последние годы в офтальмологической практике появился новый диагноз: офтальмогипертензия. Он является проявлением внутриглазной гипертензии, не связанной с глаукомой. Термин этот является сложным и весьма неоднородным понятием. Офтальмогипертензия может быть эссенциальной, ложной или симптоматической.

При ложном варианте повышение давления связано с особенностью реакции глаза на тонометрию или же с индивидуальными особенностями пациента.

Причиной эссенцильной гипертензии является дисбаланс в гидродинамике глаза, связанный с возрастными изменениями. В частности, с возрастом нередко нарушается отток водянистой влаги, тогда как ее секреция сохраняется на высоком уровне. Чаще всего этот дисбаланс со временем выравнивается.

Симптоматическая офтальмогипертензия сопровождается кратковременным или длительным повышением давления. При этом гипертензия является лишь симптомом другой патологии (увеит, глаукоматоциклический криз, кортикостероидная, токсическая, диэнцефальная, эндокринная гипертензия).

При излечении основного заболевания, исчезает и внутриглазная гипертензия. Течение этой патологии обычно доброкачественное, то есть не приводит к поражению зрительного нерва.

Однако в ряде случаев офтальмогипертензия может перейти в глаукому, в связи с чем, любое повышение внутриглазного давления должно рассматриваться как важнейший фактор риска развития глаукомы.

Источник: https://glaucomacentr.ru/vidi-glaukomi

Диагностика первичной глаукомы

Первичная глаукома: ранняя диагностика, классификация, лечение
Очень важно раннее выявление глаукомы, так как успешное лечение возможно в самом начале заболевания. Изменения на ранних стадиях болезни иногда трудно отличить от вариантов нормы, не представляющих угрозы. При диагностике глаукомы учитывается симптомокомплекс из пяти ведущих симптомов, таких как:

  • затруднение и ухудшение оттока влаги;
  • неустойчивость внутриглазного давления (суточные колебания в норме составляют не более 5 мм рт. ст.; они выявляются при нагрузочных и разгрузочных пробах с помощью эластотонометрии);
  • повышение уровня внутриглазного давления;
  • глаукоматозная экскавация;
  • понижение зрительных функций.

В течение долгого времени больной глаукомой может не замечать никаких изменений со стороны зрения, а при первичном осмотре офтальмологом обнаруживаются уже большие изменения. В редких случаях острый приступ глаукомы заставляет больного обратиться прямо в клинику, когда при внезапном повышении внутриглазного давления появляются головные боли, тошнота, рвота, нарушение зрения, покраснение глаз.

Читайте также:  Зрачки разного размера (анизокория): причины и лечение у детей и взрослых

Каждому человеку рекомендуется пройти обследование у офтальмолога, когда возникают проблемы со зрением или появляются какие-либо симптомы со стороны глаз (боли внутри или покраснение глаз, двоение).

Первое обследование у офтальмолога необходимо провести в возрасте 40 лет, когда, как правило, у большинства людей появляются проблемы со зрением при чтении и возникает необходимость в очках.

Если же появляются определенные симптомы или в семье имеются больные глаукомой, а также есть другие факторы риска, указанные выше, глазное обследование рекомендуется проводить раньше.

Офтальмологическое обследование. В настоящее время имеются все современные технологии, позволяющие безболезненными, безопасными методами провести глазное обследование пациента.

Сначала проверяются острота зрения, уровень необходимой оптической коррекции и потенциальная восприимчивость глаза с помощью таблиц и различных предметов. У здоровых людей она обозначается 1,0 (100%).

Если зрение нарушено, необходимо найти причину. При глаукоме острота зрения может не страдать длительное время.

Но если у больного глаукомой имеются другие глазные заболевания (например, катаракта), то зрение снижено.

После определения остроты зрения проводится исследование с помощью щелевой лампы.

Щелевая лампа — это специальный офтальмологический микроскоп, который оборудован источником света. Щелевая лампа вращается таким образом, чтобы глаз и его внутренние области могли быть рассмотрены под различными углами. Обычно световой луч имеет форму щели, поэтому глаз возможно осмотреть послойно, т.

е. в «оптических срезах». Глазное дно и задние отделы глаза осматриваются на щелевой лампе, оборудованной сильной выпуклой линзой. Для обследования заднего отдела глаза расширяют зрачок (в глаз закапывают несколько капель мидриатика). Через 15—20 мин, когда зрачок достаточно расширится, проводится осмотр.

Измерение внутриглазного давления — тонометрия — подробно описано выше. Нормальный уровень истинного внутриглазного давления варьирует от 9 до 21 мм рт. ст., нормативы для тонометра Маклакова массой 10 г — от 17 до 26 мм рг. ст., массой 5 г — от 11 до 21 мм рт. ст.

После устойчивого повышения внутриглазного давления начинается распад зрительных функций, но может быть глаукома с нормальным или пониженным давлением. Для измерения внутриглазного давления применяются бесконтактные устройства, в которых используется струя воздуха, которая делает роговицу плоской.

Оптический датчик регистрирует, когда и как быстро роговица изменила кривизну до заданной степени. Затем аппарат пересчитывает количество времени, требующееся для уплощения, в миллиметры ртутного столба. При этом методе не требуется местной анестезии. Однако это исследование не такое точное.

Если данные, полученные бесконтактным пут ем, вызывают сомнения, то они должны быть перепроверены контактным методом исследования.

Исследование угла передней камеры. Угол передней камеры — наиболее узкая часть передней камеры. Передняя стенка угла передней камеры образована кольцом Швальбета, ТА и склеральной шпорой, задняя — корнем радужки, вершина — основанием цилиарной короны.

Широкий угол (40—45°) — видны все структуры угла передней камеры (IV), среднеширокий (25— 35°) — определяется только часть вершины угла (III), узкий (15—20°) — цилиарное тело и склеральная шпора не видны (II), щелевидный (5—10°) — определяется только часть ТА (I), закрытый — структуры угла передней камеры не просматриваются (0).

Пигмент откладывается в углу передней камеры при распаде клеток пигментного эпителия радужки и цилиарного тела.

Исследование угла передней камеры называется гониоскопией. Осмотр его проводится при выяснении причин повышения внутриглазного давления или когда есть опасения, что угол может закрыться и вызвать острый приступ глаукомы.

Так как периферия роговицы непрозрачна, угол передней камеры просматривается при гониоскопии с помощью специальной гониоскопической линзы, соприкасающейся с глазом. После закапывания местного анестезирующего средства гониоскопическая линза помещается на глаз, для осмотра используется целая система зеркал внутри гониоскопической линзы.

При этой методике угол камеры просматривается на наличие субстанции, которых там не должно быть (пигмента, крови или клеточною материала), что является признаком воспаления. Также важно проверить, нет ли спаек на каком-либо участке радужки.

При оценке ширины утла можно предсказать угрозу закрытия угла и определить наличие врожденных аномалий внутри угла передней камеры.

Осмотр диска зрительного нерва. Внутриглазная часть зрительного нерва называется головкой или диском, к нему относится участок нерва протяженностью 1—3 мм. Кровоснабжение диска в некоторой степени зависит от уровня внутриглазного давления.

Диск зрительного нерва состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки, астроглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, с возрастом оно постепенно уменьшается. Диск зрительного нерва делят на четыре отдела: поверхностный (ретинальный), преламинарный, ламинарный и ретроламинарный.

В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии добавляется соединительная ткань, из которой образована решетчатая пластинка склеры, состоящая из нескольких перфорированных листков соединительной ткани. разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200—400 канальцев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон.

При повышении внутриглазного давления легче деформируются верхние и нижние сегменты решетчатой пластинки, которые тоньше, а отверстия в них шире.

Диаметр диска зрительного нерва — 1,2—2 мм, а его площадь — 1,1—3,4 мм2. Величина диска зрительного нерва зависит от размера склерального канала.

При близорукости канал более широкий, при дальнозоркости — более узкий.

В диске зрительного нерва различают невральное (нейроретинальное) кольцо и центральное углубление — физиологическую экскавацию, в которой расположен фиброглиальный тяж, содержащий центральные сосуды сетчатки.

Кровоснабжение диска зрительного нерва имеет сегментарный характер, обусловленный существованием зон раздела сосудистой сети.

Кровоснабжение предламинарного и ламинарного отделов диска зрительного нерва осуществляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий, а ретинального отдела — из системы центральной артерии сетчатки.

Зависимость кровотока от внутриглазного давления в ретроламинарном отделе диска зрительного нерва обусловлена существованием возвратных артериальных ветвей, идущих от внутриглазной части диска зрительного нерва.

Осмотр диска зрительного нерва — наиболее важная часть в диагностике глаукомы.

Сначала оценивается размер диска зрительного нерва — большой диск имеет более выраженную физиологическую экскавацию, чем маленький, но это не является признаком заболевания. Оценивается форма экскавации.

По ее форме определяется, является ли экскавация врожденной или она развилась в результате патологического процесса.

Атрофия вокруг диска зрительного нерва указывает на глаукоматозное поражение, хотя она может наблюдаться и при других заболеваниях и даже в норме.Глаукоматозная экскавация, атрофия, развивается в результате повышенного длительное время внутриглазного давления.

Затруднение кровотока приводит к вдавлению решетчатой пластинки, происходят смещение и сдавление волокон зрительного нерва, нарушается ток плазмы по периневральным пространствам, развивается хроническая ишемия зрительного нерва, что приводит к атрофии глии.

Глаукоматозная экскавация — вертикально-овальная, отмечается перегиб сосудов у края диска зрительного нерва, экскавация расширяется во все стороны, но все же больше в нижнем или в верхнетемпоральном направлениях.

Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими (блюдцевидная экскавация).

В начальной стадии сосудистый пучок сдвигается в носовую сторону, затем диск зрительного нерва начинает атрофироваться, изменяется его цвет, уменьшается количество сосудов, приходящихся на диск зрительного нерва.

Небольшое кровоизлияние в нейроретинальном кольце диска зрительного нерва почти всегда является признаком глаукомы. Кровоизлияния на диске являются своеобразными признаками развивающегося глаукоматозного поражения. Локальные сужения сосудов сетчатки — еще один признак глаукомы, но они могут наблюдаться и при других поражениях диска.

Если сосуд резко изгибается при пересечении края экскавации, это дает еще больше оснований подозревать ее глаукоматозный характер.

Одновременно с атрофией зрительного нерва нарушаются зрительные функции.

Эти нарушения сначала преходящие, незаметные для больного и медленно прогрессирующие, их обнаруживают только после потери 30% и более части нервных волокон в диске зрительного нерва.

Нарушение зрительных функций выражается в изменении поля зрения, темповой адаптации, увеличении порога критической частоты слияния мельканий, понижении зрения и цветоощущения.

Исследование полей зрения называется периметрией, при этом оценивают состояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25—30 от точки фиксации взора. При осмотре поля зрения у глаукоматозного бального обнаруживаются следующие изменения:

  • увеличение слепого пятна, появление парацентральных скотом в зоне, находящейся в 10—20 от точки фиксации взора. Они могут быть преходящими. Измерение границ слепого пятна важно при нагрузочных пробах. Натощак измеряют слепое пятно с помощью водно-питьевой пробы: утром натощак надо быстро выпить 200 г воды, осмотр следует произвести через 30 мин. Если слепое пятно увеличивается на 5 дуг, проба считается положительной;
  • периферическое поле зрения начинает страдать с верхненосового квадранта;
  • поле зрения концентрически сужено;
  • светоощущение с неправильной проекцией света;
  • начальные изменения поля зрения носят обратимый характер.
Читайте также:  Пилокарпин капли: описание вещества, инструкция по применению и цена в аптеке, отзывы

Средняя продолжительность течения глаукомы составляет около 7 лет (без лечения появляются серьезные осложнения и слепота).—-

Источник: https://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2276-diagnostika-pervichnoy-glaukomy.html

Первичная глаукома. современные аспекты патогенеза, клиники и лечения

В статье изложены основные положения об одном из самых серьезных офтальмологических заболеваниях – глаукоме.

Приведены современные методы лечения: медикаментозное, лазерное, гипотензивное хирургическое, а также рассмотрены перспективы их развития.

Глаукома является одной из наиболее актуальных проблем современной офтальмологии. Это заболевание относится к самым серьезным, приводящим к полной необратимой потере зрения. В настоящее время около 10 – 15% больных глаукомой, даже при адекватном лечении, обречены на слепоту.

Первичная глаукома – это хроническое многофакторное заболевание глаза, которое характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), прогрессирующей атрофией зрительного нерва и сужением поля зрения. Она поражает 1,5 – 2,5% всего населения в возрасте старше 40 лет. В настоящее время в России общее число больных различными формами глаукомы превышает 500 тыс. человек.

   Первичная глаукома имеет три основные формы: закрытоугольную, открытоугольную и смешанную.

Закрытоугольная форма глаукомы характеризуется узким или закрытым строением угла передней камеры глаза, при котором корень радужной оболочки частично или полностью прикрывает фильтрующую зону угла – трабекулу. В результате этого доступ внутриглазной жидкости в склеральный синус (шлеммов канал) затруднен и отток жидкости существенно ухудшен.

Открытоугольная форма глаукомы, как понятно из названия, имеет открытый или широкий профиль угла передней камеры глаза и свободный доступ водянистой влаги к дренажной зоне. Основное сопротивление оттоку находится непосредственно в самих путях оттока – трабекуле, склеральном синусе, коллекторных каналах, интрасклеральном сплетении.    Смешанная форма глаукомы сочетает узкое строение угла передней камеры глаза (затруднение доступа жидкости к дренажной системе глаза) и ухудшение проницаемости для внутриглазной влаги фильтрационной зоны (трабекулы и других структур).    Кроме первичной глаукомы, значительно реже встречаются врожденная, юношеская, сосудистая, гиперсекреторная, с низким давлением и различные формы вторичной глаукомы.

Патогенез первичной глаукомы

Ее патогенез включает в себя два основных аспекта: гидродинамический и метаболический. Первый из них начинается с ухудшения оттока водянистой влаги из глаза и повышения ВГД.

Подъем уровня ВГД приводит к снижению перфузионного внутриглазного артериального давления и ухудшению гемоциркуляции глаза. Длительное повышение офтальмотонуса свыше 21 – 22 мм рт. ст. (истинное ВГД) или 26 мм рт. ст.

(тонометрическое ВГД) приводит к повреждению двух механически слабых структур – решетчатой пластинки склеры и трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза.

Первичная глаукома: ранняя диагностика, классификация, лечение

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких порций, причем последняя кзади является самой толстой и жесткой. Отверстия в каждой отдельной пластинке формируют канальцы, через который и проходят пучки нервных волокон.

Смещение слоев решетчатой пластинки относительно друг друга при ее прогибе кзади под воздействием повышенного ВГД приводит к повреждению (пережатию) нервных волокон и сосудистой сети, проходящих через канальцы. В большей степени страдают периферические нервные волокна, так как смещение пластинок относительно друг друга более выражено на периферии.

Таким образом, при повышении ВГД в заднем отделе глаза нервные волокна страдают от прямого механического повреждения и в результате нарушения микроциркуляции крови в этой зоне. Частичная блокада склерального синуса смещенной под влиянием повышенного ВГД трабекулой является ведущим моментом в патогенезе открытоугольной глаукомы.

При повышении офтальмотонуса ухудшается отток жидкости и по онтогенетически наиболее древнему добавочному увеосклеральному пути оттока.    Метаболические механизмы, участвующие в патогенезе глаукомы, можно разделить на первичные и вторичные. Первичные механизмы предшествуют повышению ВГД и продолжают действовать и после нормализации офтальмотонуса.

Вторичные метаболические нарушения возникают в результате прямого механического действия на гемодинамику глаза высокого ВГД.    Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют гемоциркуляторные нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии.

К метаболическим нарушениям, ведущим к возникновению и развитию глаукомы, относят также псевдоэксфолативную дистрофию в переднем сегменте глаза, перекисное окисление липидов, нарушения обмена гликозаминогликанов.    Отрицательное влияние на состояние и метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности цилиарной мышцы, сосудистая сеть которой участвует в питании бессосудистой трабекулярной диафрагмы.

   Существование двух основных механизмов глаукоматозного процесса определило два основных подхода к ее медикаментозному лечению. Один из них имеет целью снижение ВГД, другой направлен на коррекцию гемоциркуляторных и метаболических изменений.

Медикаментозное лечение

Поскольку безопасный для зрительного нерва уровень ВГД у больных глаукомой часто бывает пониженным, то оптимальной следует считать его величину на 3 – 5 мм рт. ст. ниже верхней границы нормы.

Следовательно, одним из принципов лечения глаукомы должно быть дозируемое и контролируемое воздействие на гидродинамику глаза.    Еще один принцип лечения глаукомы, которого целесообразно придерживаться, заключается в следующем.

В глазу существуют различные механизмы, регулирующие циркуляцию водянистой влаги, микроциркуляцию крови, метаболические процессы. Лечебные воздействия не должны их продолжительное время чрезмерно угнетать.

   К гипотензивным лекарственным средствам относятся миотики (пилокарпин), b-адреноблокаторы (тимолол малеат, бетаксолол), a-адреноагонисты (клонидин, апраклонидин, бримонидин), препараты адреналина (эпинефрин битартрат, дипивалил эпинефрина), производные простагландинов (латанпрост, унопростон) и ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид гидрохлорид).

Лазерное лечение глаукомы

Лазерные методы коррекции ВГД и послеоперационных осложнений играют важную роль в комплексном лечении глаукомы. Различают лазерные операции при закрытоугольной и открытоугольной формах глаукомы.

Для лечения закрытоугольной глаукомы применяют лазерную иридэктомию, которая восстанавливает сообщение между задней и передней камерами глаза. Лазерная иридэктомия, произведенная своевременно, может полностью излечить больного закрытоугольной глаукомой.

Основным видом вмешательств при открытоугольной глаукоме является лазерная трабекулопластика, которая относится к тракционным методам и направлена на улучшение оттока внутриглазной жидкости по естественным дренажным путям.

   Лазерные прижигания структур угла передней камеры глаза вызывают сморщивание тканей, растяжение трабекулярного аппарата, раскрытие склерального синуса и улучшение оттока внутриглазной жидкости.    Кроме того, в настоящее время применяют операцию гидродинамической активации оттока (ГАО).

В отличие от трабекулопластики ее выполняют с помощью импульсного лазера с перфорирующим эффектом – ИАГ-лазера. ГАО вызывает расширение межтрабекулярных пространств, удаляет пигмент и эксфолиации из толщи трабекулы, а также частично приводит к ее истончению.

Эффект операции проявляется и в случаях, когда повторные аргон-лазерные вмешательства не дают гипотензивного действия.

   Лазерные вмешательства используют и для борьбы с послеоперационными осложнениями, коррекции дефектов хирургических вмешательств.

К ним относятся гониоспазис при функциональном блоке угла передней камеры глаза, реперфорация при несквозной колобоме радужной оболочки, пластика фильтрационной подушечки при избыточной наружной фильтрации, коагуляция гифемы при развитии послеоперационных кровотечений в переднюю камеру глаза.

  • Гипотензивное хирургическое лечение

Достижения в лекарственном гипотензивном лечении значительны, но их не следует переоценивать. Наибольшее распространение получили фильтрующие операции, с помощью которых создаются новые пути оттока водянистой влаги из глаза.

Условно все операции можно подразделить на несколько видов в зависимости от конкретного механизма действия и точки воздействия.    1.

Операции, направленные на устранение зрачкового или ангулярного блока, освобождение угла передней камеры глаза от мезодермальной ткани или гиниосинехий (гониотомия, диатермогониопунктура “ab interno”, фильтрующая иридоциклоретракция).    2.

Внутренняя или наружная фистулизация шлеммова канала (синусотомия, глубокая непроникающая склеротомия, трабекулэктомия, клапанная трабекулотомия).    3. Хирургические вмешательства на цилиарном теле, способствующие угнетению продукции внутриглазной влаги (циклокриоаппликация циклодиатермия).    4.

Хирургическая стимуляция увеосклерального оттока (синусотомия с циклодиализом, гониоциклодилатация).    Операции, направленные не на замену естественных путей оттока, а на их стимуляцию (синусотомия, непроникающая склерэктомия), используют реже, так как они дают менее надежные результаты. Ограниченное применение получили циклодеструктивные операции, при выполнении которых частично разрушается цилиарное тело с целью уменьшения продукции водянистой влаги.

Основной причиной неудачных исходов фильтрующих операций служит фиброзное перерождение вновь созданных путей оттока. Частота этого послеоперационного осложнения в отдаленные сроки достигает 20 – 30%.

Еще чаще неудачные исходы фистулизирующих операций отмечены при так называемой рефракторной глаукоме.

В эту группу включают неоваскулярную, афакичную и юношескую глаукому, а также все случаи первичной и вторичной глаукомы, требующие повторной операции.

Методы повышения эффективности хирургии глаукомы

Два новых подхода в хирургии глаукомы позволили уменьшить частоту неудачных исходов при фистулизирующих операциях.    Один из них заключается в иссечении участка склеры и эписклеры в зоне хирургического вмешательства.

Уменьшение количества клеточных элементов в этой зоне сопровождается ослаблением фибробластической реакции на операцию.    Второй, более радикальный подход связан с использованием антиметаболитов во время или после хирургического вмешательства.

Читайте также:  Фотил глазные капли: показания и инструкция по применению, цена в аптеке

Одним из наиболее перспективных способов повышения эффективности хирургического лечения глаукомы в последние годы признают внедрение цитостатиков фторурацила и митомицина.

Экспериментальные исследования показали подавляющее действие этих метаболитов на фиброцеллюлярную и коллагеновые структуры после антиглаукоматозных операций.    В результате применения цитостатиков в послеоперационном периоде формируется разлитая аваскулярная фильтрационная подушка.

Существенно повышается гипотензивная эффективность антиглаукоматозных операций, особенно в случаях, когда больные уже неоднократно оперировались, или в молодом возрасте.    Использование антиметаболитов существенно уменьшает частоту фиброзного перерождения фильтрующих путей в послеоперационном периоде.

Интраоперационное применение митамицина дает больший эффект, чем применение 5-фторурацила. Однако, в отличие от 5-фторурацила, митомицин нельзя применять в послеоперационном периоде. Впервые показана эффективность антиметаболитов при непроникающих операциях типа синусотомии. Это позволяет расширить показания к операциям такого типа и, в частности, использовать их при далеко зашедшей глаукоме.

  1.    Следует проявлять осторожность при использовании антиметаболитов из-за их токсического действия на роговицу.
  2. Перспективы в развитии методов лечения глаукомы

Дальнейший прогресс в создании новых лекарственных средств, снижающих продукцию водянистой влаги, представляется маловероятным. Действительно, уже существующие средства снижают продукцию влаги на 30 – 55%, а при комбинированном использовании – на 50 – 55%.

Дальнейшее снижение продукции влаги может привести к тяжелым последствиям: возникновению катаракты, эндотелиальной кератопатии, ухудшению состояния трабекулярного фильтра.    Основной целью патогенетически ориентированной терапии глаукомы является не снижение продукции влаги, а улучшение ее оттока.    Возможности улучшения оттока вследствие спазма цилиарной мышцы, по существу, исчерпаны.

Поэтому основные усилия целесообразно направить на разработку лекарственных средств и физиотерапевтических процедур, обеспечивающих “гимнастику” трабекулярного фильтра, улучшение его питания, нормализацию метаболизма, уменьшение содержания гликозаминогликанов, улучшение оттока через эндотелиальный слой шлеммова канала, активизацию увеосклерального оттока влаги.

   Представляется перспективной разработка новых лазерных фильтрующих операций, которые в настоящее время находятся в стадии планирования и экспериментальных исследований.

Нуждаются в совершенствовании и более полной клинической проверке методы лекарственного, физиотерапевтического и хирургического лечения глаукоматозного поражения зрительного нерва.

Источник: https://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/PERVIChNAYa_GLAUKOMA_SOVREMENNYE_ASPEKTY_PATOGENEZA_KLINIKI_I_LEChENIYa/

17.1.4. Классификация глаукомы

Основные типы глаукомы. Различают врожденную глаукому, первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому. Врожденная глаукома генетически детерминирована (первичная врожденная глаукома) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов.

Этот тип глаукомы проявляется в лервые недели, месяцы, но иногда и через несколько лет после рожденя. Первичная глаукома у взрослых имеет мультифакториальный генез и связана с инволюционными, возрастными изменениями в глазу.

Вторичная глаукома является последствием других глазных заболеваний или общих болезней, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции ВВ в глазу или оттоке ее из глаза.

Патофизиологические механизмы гипертензии.

Выделяют закрытоугольную глаукому (ЗУГ), при которой повышение ВГД вызвано блокадой УПК внутриглазными структурами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями, открытоугольную глаукому (ОУГ), обусловленную поражением дренажной системы глаза, и смешанную глаукому, при которой сочетаются оба механизма повышения ВГД.

Существует также неглаукомная офтальмогипертензия, вызываемая дисбалансом между продукцией и оттоком ВВ.

Стадии глаукомы. Выделение 4 стадий развития глаукомы носит условный характер. При формулировании диагноза стадии обозначают римскими цифрами от I — начальная до IV — терминальная. При этом принимают во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Стадия I (начальная) — периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края.

Стадия II (развитая) — поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10, наблюдаются параиентральные изменения, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН.

Стадия III (далеко зашедшая) — периферическое поле зрения концентрически сужено (с носовой стороны до 15° и меньше от точки фиксации), при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН.

Стадия IV (терминальная) — полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света. Может быть небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.

Уровень ВГД. Для оценки ВГД используют следующие градации: А — нормальное давление (не превышает 21 мм рт.ст.), В — умеренно повышенное давление (от 22 до 32 мм рт. ст.), С — высокое давление (превышает 32 мм рт. ст.).

Динамика глаукомного процесса. Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при длительном наблюдении (не менее 3 мес) состояние поля зрения и ДЗН остаются стабильными, во втором увеличивается дефицит поля зрения и/или экскавация ДЗН.

17.1.4.1. Врожденная глаукома

Врожденную глаукому классифицируют на первичную, сочетанную и вторичную. В зависимости от возраста ребенка различают раннюю врожденную глаукому, которая возникает в первые 3 года жизни, инфантильную и ювенильную глаукому, проявляющуюся позднее, в детском или юношеском возрасте.

Первичная (ранняя) врожденная глаукома (ПВГ). Раннюю ПВГ (гидрофтальм) диагностируют в 80 % всех случаев врожденной глаукомы. Чаще всего заболевание проявляется на первом году жизни ребенка. ПВГ — наследственное (рецессивное) заболевание, возможны и спорадические случаи.

Патогенез ПВГ заключается в задержке развития и дифференцирования УПК и дренажной системы глаза. Гониодисгенез проявляется в переднем прикреплении корня радужки, чрезмерном развитии гребенчатой связки, частичном сохранении мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внутренней поверхности ТА.

Повышенное ВГД приводит к постепенному растяжению оболочек глаза, особенно роговицы. Диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и больше, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны.

Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия, разрывами десцеметовой оболочки. Изменения роговицы служат причиной появления у ребенка светобоязни, слезотечения и гиперемии глаза. Для ПВГ характерны углубление передней камеры и атрофия стромы радужки.

Экскавация ДЗН развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД. В поздней стадии болезни глаз и особенно роговица значительно увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами («бычий глаз» — buphtalm).

В дальнейшем возможно образование перфорирующей язвы роговицы с исходом во фтизис глаза.

Диагностика ранней ПВГ основана на учете клинических симптомов, описанных выше. Дифференциальную диагностику проводят с мегалокорнеа. В отличие от ПВГ при мега-локорнеа отсутствуют светобоязнь и слезотечение, роговица увеличена, но прозрачна, лимб не растянут, не отмечается повышения ВГД и изменений ДЗН.

Инфантильная врожденная глаукома (ИВГ). ИВГ возникает в возрасте 3—10 лет. Характер наследования и патомеханизм повышения ВГД такие же, как при ранней ПВГ. Клинические симптомы ИВГ существенно отличаются от проявлений ранней ПВГ.

Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все симптомы, обусловливаемые растяжением и отеком роговицы. При гониоскопии обнаруживают симптомы дисгенеза УПК.

Отмечаются характерные для глаукомы изменения ДЗН, размеры и глубина экскавации диска могут уменьшаться при нормализации ВГД.

Ювенильная глаукома (ЮГ). ЮГ возникает в возрасте 11—34 лет, часто сочетается с миопической рефракцией. Характер наследования связан с изменениями в 1-й хромосоме и TIGR. Повышение ВГД обусловлено недоразвитием или поражением трабекулярной ткани. Симптомы заболевания такие же, как при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ).

Сочетанная врожденная глаукома (СВГ). СВГ имеет много общего с ПВГ. В большинстве случаев она также развивается вследствие дисгенеза УПК. Особенно часто врожденная глаукома сочетается с микрокорнеа, аниридией, мезодермальным дисгенезом, факоматозами, синдромами Марфана и Маркезани, а также с синдромами, вызванными внутриутробным инфицированием вирусом краснухи.

Вторичная врожденная глаукома (ВВГ). Наиболее частыми причинами ВВГ являются ретинобластомы, ретролентальная фиброплазия, ювенильная ксантогранулема, травмы и увеиты. Ретинобластомы и ретролентальная фиброплазия вызывают смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и возникновение закрытоугольной глаукомы.

При ювенильной ксантогранулеме в радужке откладывается желтоватый пигмент. Глаукома может быть следствием внутриглазных кровоизлияний. Механизм возникновения ВВГ при травмах глаза и увеитах такой же, как при аналогичных поражениях у взрослых.

Основное отличие в клинической картине и течении болезни заключается в тенденции к увеличению размеров глазного яблока и роговицы у детей в возрасте до 3 лет.

Лечение. Лекарственное лечение врожденной глаукомы малоэффективно. Предпочтение отдают хирургическому лечению. В ранней стадии болезни при открытом УПК чаще производят гонио- или трабекулотомию. В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на ресничном теле.

Прогноз удовлетворительный, но только при своевременном выполнении оперативного вмешательства. Зрение сохраняется в течение всей жизни у 75 % больных, которым операция была произведена в начальной стадии болезни, и только у 15—20 % поздно прооперированных больных.

Источник: http://glazamed.ru/baza-znaniy/oftalmologiya/glaznye-bolezni/17.1.4.-klassifikaciya-glaukomy/

Ссылка на основную публикацию